期刊简介
《中国医药导报》杂志是卫生部主管、中国医学科学院主办的国家级科技核心期刊，系中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊、中国科技论文与引文数据库收录期刊、中国生物医学文献检索分析数据库收录期刊、解放军医学图书馆中文生物医学期刊文献数据库收录期刊，所刊登的文章被万方数据、中国知网、中国学术期刊网络出版总库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库全文收录。本刊现为旬刊，国内刊号：CN11-5539/R，国际刊号ISSN1673—7210，邮发代号：80－372，定价20元。本刊以“分析医药发展趋势，展示医药科研成果,报道医药临床进展，促进医药产业发展”为宗旨，设有专家论坛、研究进展、论著、实验研究、临床研究、中医中药、病理分析、药品鉴定、制剂与技术、药物与临床、麻醉与镇痛、医学检验、影像与介入、现代护理、教育论坛、科研管理、药事管理、政策研究、医药监管、经营管理、调查研究等栏目。是广大广大医药工作者了解医药研究进展、发展动态，展示医药科研成果，学习先进经验，探讨工作难题，交流和提高业务学术水平的贴身参谋和得力助手，也是发表医药学术论文的阵地。欢迎订阅，欢迎投稿。本刊报道领域广、稿件容量大、处理稿件快、审稿专家多、编辑效率高、发稿周期短、服务意识强。重视具有国际领先水平的创新性科研成果及各类原创性论文，对于省部级以上科研课题论文和本刊订户的稿件优先发表。根据全国继续教育委员会《继续医学教育学分授予与管理办法》的规定，在本刊发表论文可获得国家级继续医学教育学分。
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- 杂志名称：中国医药导报杂志
- 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医学科学院
- 国际刊号：1673-7210
- 国内刊号：11-5539/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤
田飒；彭学军；何宇明；吴蓉
关键词：硫化氢, 高糖, 氧化应激, 沉默信息调节子1
摘要：目的：观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)及沉默信息调节子1(SIRT1)特异性抑制剂尼克酰胺(40 mmol/L)处理HUVECs细胞株24 h。实验分为对照组、高糖组、甘露醇组、NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3 mol/L)组、高糖+NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组和高糖+NaHS(10-3 mol/L)+尼克酰胺组。采用MTT比色法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平，Western bolt法检测SIRT1的表达。结果与对照组比较，高糖组细胞活力显著降低[OD值分别为(0.76±0.09)和(0.18±0.01)，t=5.34，P<0.05]，细胞内ROS水平显著增加[ROS水平分别为(356.18±42.96)au和(1183.63±84.31)au，t=6.72，P<0.05]。与高糖组比较，高糖+NaHS(5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组细胞活力显著增加[OD值分别为(0.18±0.01)、(0.39±0.05)、(0.68±0.04)和(0.51±0.08)，t1=3.16，t2=3.95，t3=3.86，均P<0.05]，细胞内 ROS水平显著降低[ROS水平分别为(1183.63±84.31)、(874.32±85.36)、(628.65±54.27)和(439.56±53.64)au，t1=3.46，t2=3.97，t3=5.13，均P<0.05]。与对照组比较，高糖组细胞中SIRT1蛋白表达显著下调[蛋白相对表达量分别为(0.48±0.04)和(0.17±0.03)，t=3.94，P<0.05]。与高糖组比较，高糖+NaHS(10-3 mol/L)组细胞中SIRT1表达显著上调[蛋白相对表达量分别为(0.17±0.03)和(0.59±0.08)，t=4.36，P<0.05]。 SIRT1抑制剂尼克酰胺取消了NaHS抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力的降低[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组OD值分别为(0.52±0.04)和(0.23±0.03)，t =2.98，P <0.05]和细胞内ROS水平的增加[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组ROS水平分别为(628.65±54.27)au和(1052.84±113.42)au，t=3.76，P<0.05]。结论外源性H2S抑制了高糖诱导的HUVECs氧化应激损伤，其机制可能与H2S上调SIRT1的表达有关。
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